2019-09-06T14:28:08
银屑病和银屑病关节炎发病机制包括:银屑病和银屑病关节炎病理机制,银屑病和银屑病关节炎免疫机制,银屑病和银屑病关节炎遗传机制和其它因素。
银屑病和银屑病关节炎是免疫介导的疾病,主要影响皮肤和关节。银屑病的特征是红斑斑块疼痛和毁容,导致生活质量的显著降低。
指甲银屑病和手指银屑病关节炎
推动银屑病和银屑病关节炎发展的病理机制非常复杂。最近的见解其病理机制已经启用了一个更好地了解疾病,并透露潜在的新的治疗靶点。
银屑病和银屑病关节炎是一种免疫疾病,涉及异常活跃的细胞和先天和适应性免疫系统细胞。受损的T细胞导致表皮皮肤细胞的过度增殖和异常分化。正常的表皮再生需要21-28天,但在银屑病患者中,表皮再生仅需3-4天。
角质层细胞是最主要的表皮细胞类型,是免疫细胞功能受损的关键介质。在患有银屑病的患者中,角质形成细胞募集炎性树突细胞以释放白细胞介素-12和-23,其反过来激活T细胞以产生其他银屑病细胞因子,例如白细胞介素-17,白细胞介素-22,干扰素-γ和肿瘤坏死因子-α。
特别是,白细胞介素-17和白细胞介素-23似乎是驱动银屑病中T细胞和角质形成细胞异常活性的主要细胞因子。目前和新兴的生物制剂针对这两种重要的细胞因子以及其他细胞因子来控制银屑病的炎症。
银屑病和银屑病关节炎具有复杂的遗传基础。研究显示,超过40个与银屑病易感性相关的基因座,每个基因都有多个与皮肤功能相关的基因,以及先天性和适应性免疫。这些基因及其编码蛋白的参与支持了免疫功能改变在银屑病和银屑病关节炎发病机制中的核心作用。
除遗传和免疫功能外,其他一些风险因素可能使患者易患银屑病和银屑病关节炎。其中包括: